体征和症状
蛛网膜下腔出血的典型症状是雷击性头痛（被描述为“像被踢在头上”或“有史以来最差”的头痛，持续数秒至数分钟）。这种头痛通常会向枕骨（头后部）搏动。除了特征性头痛外，约有三分之一的人没有其他症状，而就诊于这种症状的人中约有十分之一后来被诊断出蛛网膜下腔出血。可能有呕吐，并且每14人中就有1人患有癫痫。可能会出现混乱，意识或昏迷程度降低，以及颈部僵硬和脑膜炎的其他迹象。最初SAH发作后六个小时，通常会出现颈部僵硬。孤立的瞳孔扩张和瞳孔光反射丧失可能是颅内压升高（颅骨内压力升高）导致的脑疝。眼压升高可能会引起眼内出血（流向眼球）：玻璃体下出血（玻璃体膜下出血，包围着眼玻璃体）在眼底镜检查中可见玻璃体出血。这被称为Terson综合征（占3–13％的病例），在更严重的SAH中更为常见。动眼神经异常（受影响的眼睛向下和向外看，并且无法抬起同一侧的眼睑）或麻痹（运动丧失）可能表明后交通动脉出血。如果出血是由动脉瘤引起的，则癫痫发作更为常见。否则很难通过症状来预测出血的部位和起源。已知患有癫痫发作的人的SAH通常可诊断为脑动静脉畸形。脑出血和颅内压升高（如果存在）的结合导致“交感神经激增”，即交感神经系统过度激活。认为这是通过两种机制发生的，对延髓的直接作用导致交感神经系统的下降，以及炎性介质的局部释放，其循环到外周循环，从而激活交感神经系统。由于交感神经激增，血压突然升高。介导的心室收缩力增加和血管收缩增加导致全身血管阻力增加。这种同情心激增的后果可能是突然的，严重的，并经常危及生命。血浆高浓度的肾上腺素也可能引起心律失常（心律和心律不规则），出血后迅速发生心电图变化（占27％的病例）和心脏骤停（占3％的病例）。该过程的另一个结果是神经源性肺水肿，其中肺循环内压力增加的过程导致液体从肺毛细血管泄漏到肺的气腔，肺泡中。蛛网膜下腔出血也可能发生在头部受伤的人中。症状可能包括头痛，意识下降和偏瘫（身体一侧虚弱）。SAH在脑外伤中经常发生，如果与意识水平下降相关，则预后不良。尽管雷击性头痛是蛛网膜下腔出血的典型症状，但只有不到10％的相关症状者在研究中出现SAH。可能需要考虑许多其他原因。原因
威利斯氏循环，标有动脉瘤破裂的最常见位置SAH的大多数情况是由于外伤，例如头部受伤。外伤性SAH通常发生在颅骨骨折或脑挫伤部位附近。它经常发生在其他形式的脑外伤的情况下。在这些情况下，预后较差；然而，目前尚不清楚这是否是SAH的直接结果，还是蛛网膜下腔血的存在是否只是更严重的颅脑损伤的指标。在85％的自发病例中，原因是脑动脉瘤-脑内动脉之一壁的无力变大了。它们往往位于威利斯及其分支的圈子中。虽然大多数情况是由于小动脉瘤引起的出血，但较大的动脉瘤（较少见）更容易破裂。阿司匹林似乎也增加了风险。在15％至20％的自发性SAH病例中，在第一张血管造影照片上未检测到动脉瘤。其中约一半归因于非动脉瘤性中脑周围性出血，其中血液仅限于中脑周围的蛛网膜下腔（即中脑）。其中，血液的来源是不确定的。其余原因是由于其他影响血管的疾病（例如脑动静脉畸形），脊髓血管疾病以及出血成各种肿瘤所致。可卡因滥用和镰状细胞性贫血（通常在儿童中），以及极少的抗凝治疗，血液凝结和垂体中风问题也可能导致SAH。如果解剖涉及到颅骨内侧的血管部分，通常是由外伤引起的椎动脉解剖会导致蛛网膜下腔出血。病理生理学
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血引起的并发症之一。它通常发生在动脉瘤事件后的第三天，并在第5天到第7天达到峰值。针对这种复杂性提出了几种机制。从蛛网膜下腔出血释放的血液制品刺激酪氨酸激酶途径，导致钙离子从细胞内储存中释放出来，导致脑动脉平滑肌收缩。脑脊液（CSF）中的氧合血红蛋白会通过增加自由基，内皮素-1，前列腺素并降低一氧化氮和前列腺素的水平来引起血管收缩。此外，自主神经系统神经支配脑动脉的紊乱也被认为引起血管痉挛。诊断
正在进行腰椎穿刺。背面的大部分区域已用碘基消毒剂清洗过，剩下棕色由于只有10％进入急诊科并因雷声震颤而头痛的人患有SAH，因此通常同时考虑其他可能的原因，例如脑膜炎，偏头痛和脑静脉窦血栓形成。脑内出血是脑内出血，是SAH的两倍，经常被误诊为SAH。最初将SAH误诊为偏头痛或紧张性头痛并不罕见，这可能会导致CT扫描延迟。在年的一项研究中，这种情况发生在所有病例中的12％，并且在出血较少且精神状态没有损害的人群中发生的可能性更高。诊断的延迟导致更糟的结果。在某些人中，头痛会自行消除，并且没有其他症状出现。这种类型的头痛称为“前哨性头痛”，因为它推测是由于动脉瘤引起的小渗漏（“警告渗漏”）引起的。前哨头痛仍需进行CT扫描和腰穿检查，因为在随后的三周内可能会进一步出血。评估可能患有蛛网膜下腔出血的人的初始步骤是获取病史并进行身体检查。诊断不能仅凭临床依据和一般医学影像进行诊断，可能需要穿刺腰椎以确认或排除出血。影像学
选择的方式是计算机X线断层扫描（CT扫描），无反差。这具有很高的敏感性，可以在症状发作后的六个小时内正确识别出98.7％的病例。如果在六个小时内进行了神经系统检查，则CT扫描可以排除诊断。此后其功效下降，并且几天后磁共振成像（MRI）比CT更为灵敏。腰穿
腰部穿刺使用皮下注射针头从椎管的蛛网膜下腔去除脑脊液（CSF），显示非合同CT正常的3％的人有出血迹象。因此，当疑似SAH患者的影像学延迟至症状发作后六小时后呈阴性时，腰椎穿刺或CT扫描被认为是强制性的。至少收集三支CSF。如果所有瓶子中平均都存在数量增加的红细胞，则表明蛛网膜下腔出血。如果每个瓶中的细胞数减少，则很可能是由于在手术过程中损坏了小血管（称为“创伤性抽头”）。尽管在CSF中没有官方的红细胞截止值，但每个高倍视野中没有记录的病例发生在少于“几百个细胞”的情况下。还检查了CSF样品的黄变色-离心液的黄色外观。这可以通过分光光度法（测量特定波长的光的吸收）或目测确定。尚不清楚哪种方法更好。头痛发作几天后，黄褐斑仍然是检测SAH的可靠方法。头痛发作和腰椎穿刺之间至少需要12个小时的间隔，因为红细胞中的血红蛋白需要数小时才能被代谢成胆红素。血管造影
确认蛛网膜下腔出血后，需要确定其起源。如果出血可能是由动脉瘤引起的（由CT扫描的外观确定），则可以在脑血管造影（通过导管向脑动脉注入造影剂）和CT血管造影（在CT上观察具有造影剂的血管）之间进行选择扫描）以识别动脉瘤。导管血管造影还提供了缠绕动脉瘤的可能性（请参阅下文）。心电图
一名因蛛网膜下腔出血导致急性中枢神经系统损伤的女性的心电图变化类似于STEMI。心电图改变在蛛网膜下腔出血中相对常见，占40％至70％。它们可能包括QT延长，Q波，心律不齐和模拟心脏病发作的ST抬高。分类
SAH有几种等级量表。格拉斯哥昏迷量表（GCS）普遍用于评估意识。三个专业分数用于评估SAH。在每种情况下，较高的数字与较差的结果有关。这些量表是通过回顾性地将人的特征与其结果相匹配而得出的。筛查与预防
没有在人群水平上进行动脉瘤的筛查。因为它们相对稀少，所以不会具有成本效益。如果某人有两个或两个以上的一级亲属患有动脉瘤性蛛网膜下腔出血，那么筛查可能是值得的。已知常染色体显性遗传性多囊肾病（ADPKD）是一种遗传性肾脏疾病，在8％的病例中与脑动脉瘤有关，但大多数此类动脉瘤很小，因此不太可能破裂。因此，仅建议在一名家庭成员的动脉瘤破裂的ADPKD家庭中进行筛查。大脑成像可能会偶然发现动脉瘤。这是一个难题，因为脑动脉瘤的所有治疗方法都可能引起并发症。《国际颅内动脉瘤破裂研究》（ISUIA）为既往患有蛛网膜下腔出血的人和通过其他方式检测出动脉瘤的人提供了预后数据。那些以前患有SAH的人更容易从其他动脉瘤出血。相比之下，那些从未出血过且动脉瘤较小（小于10毫米）的人极不可能发生SAH，并且很可能因修复这些动脉瘤而受到伤害。根据ISUIA和其他研究，现在建议仅当人们的预期寿命合理且动脉瘤极有可能破裂时才考虑对其进行预防。同时，只有很少的证据表明血管内治疗未破裂的动脉瘤实际上是有益的。治疗
管理涉及一般措施，以稳定人身，同时也使用特定的调查和治疗方法。这些措施包括通过消除出血源来预防再出血，预防被称为血管痉挛的现象以及预防和治疗并发症。稳定人是第一要务。意识水平低下的人可能需要插管并进行机械通气。经常监测血压，脉搏，呼吸频率和格拉斯哥昏迷量表。一旦确诊，可能最好选择重症监护病房，因为入院后不久有15％的人可能进一步出血。营养是头等大事，比肠胃外途径更优选口服或经鼻胃管喂养。通常，止痛仅限于镇静剂等可镇静剂，因为镇静剂可能会影响心理状态，从而干扰意识水平的监测。加压袜，小腿间歇性气压加压或两者同时进行，可防止深静脉血栓形成。通常插入膀胱导管以监测流体平衡。可以施用苯二氮卓类药物以缓解痛苦。应该给清醒者服用止吐药。通常，入院时临床评分不佳，急性神经系统恶化或CT扫描显示心室逐渐扩大的人通常是神经外科医生放置外部心室引流的指征。外部心室引流管可插入床旁或手术室中。无论哪种情况，在插入过程中都必须保持严格的无菌技术。在患有动脉瘤性蛛网膜下腔出血的人中，EVD用于清除脑脊液，血液和血液副产物，这些脑积液会增加颅内压并可能增加脑血管痉挛的风险。防止再出血
动脉造影显示大脑后动脉具有部分残留的动脉瘤囊的部分盘绕的动脉瘤（由黄色箭头指示）。该人是一名34岁的女性，最初因蛛网膜下腔出血接受治疗。通常建议将患者的收缩压保持在至mmHg之间。实现这一目标的药物可能包括拉贝洛尔或尼卡地平。CT扫描显示较大的血肿，意识水平低下或局灶性神经系统体征的人可能会从紧急的手术除血或闭塞出血部位中受益。其余部分可更广泛地稳定下来，然后再进行股动脉血管造影或CT血管造影。很难预测谁会再出血，但是可能随时发生，预后很差。经过最初的24小时后，再出血的风险在接下来的4周中仍然保持在40％左右，这表明干预措施应旨在尽快降低这种风险。早期再出血的一些预测因素是收缩压高，脑或心室中有血肿，Hunt-Hess分级（III-IV）差，后循环中的动脉瘤以及动脉瘤的大小10mm。如果在血管造影术上发现了脑动脉瘤，则可采取两种措施来减少同一动脉瘤进一步出血的风险：夹伤和盘绕。修剪需要开颅手术（打开颅骨）以定位动脉瘤，然后在动脉瘤的脖子上放置夹子。卷曲是通过大血管（血管内）进行的：将导管插入腹股沟的股动脉中，并穿过主动脉到达供脑的动脉（两个颈动脉和两个椎动脉）。找到动脉瘤后，展开铂金线圈，导致动脉瘤中形成血凝块，从而使血栓闭塞。通常由一个由神经外科医生，神经放射科医生以及通常其他卫生专业人员组成的多学科团队来决定要进行哪种治疗。通常，根据动脉瘤的位置，其大小和人的状况来做出在夹持和卷曲之间的决定。血管造影难以触及大脑中动脉及其相关血管的动脉瘤，并且易于夹伤。基底动脉和大脑后动脉的那些很难通过手术到达，并且更易于进行血管内治疗。这些方法是基于一般经验的，唯一直接比较不同方式的随机对照试验是在相对较好的大脑前动脉和前交通动脉小动脉瘤（小于10毫米）（统称为“前循环”）的人群中进行的。），约占所有动脉瘤性SAH患者的20％。这项名为国际蛛网膜下腔动脉瘤试验（ISAT）的试验表明，在该组中，如果行血管内盘绕术，则死亡或依赖他人从事日常生活活动的可能性降低了（绝对风险降低7.4％，相对风险降低23.5％）。用于外科手术。卷取的主要缺点是动脉瘤可能复发。在外科手术中这种风险极小。在ISAT中，从长远来看，有8.3％的人需要进一步治疗。因此，通常在进行盘绕手术的人之后，要对血管造影或其他措施进行多年随访，以确保及早发现动脉瘤的复发。其他试验也发现较高的复发率需要进一步的治疗。血管痉挛
血管痉挛是SAH的严重并发症，血管痉挛在其中使血管收缩，从而限制了血液流动。由于部分大脑缺氧，会导致缺血性脑损伤（称为“延迟性缺血”）和永久性脑损伤。严重的话可能致命。迟发性缺血的特点是出现新的神经系统症状，可以通过经颅多普勒或脑血管造影证实。约有三分之一的蛛网膜下腔出血患者会延迟局部缺血，其中一半会永久受损。每隔24-48小时就可以通过颅多普勒筛查血管痉挛的发生情况。每秒超过厘米的血流速度提示血管痉挛。已经提出了使用钙通道阻滞剂的方法，该通道被认为能够通过防止钙进入平滑肌细胞来预防血管痉挛。口服钙通道阻滞剂尼莫地平，即使在出血后第四天至第二十一天之间服用，也能改善预后，即使它不会减少血管造影术中发现的血管痉挛量。它是唯一获得美国食品和药物管理局（FDA）批准的用于治疗脑血管痉挛的药物。在创伤性蛛网膜下腔出血中，尼莫地平不影响长期预后，因此不建议使用。已经研究了其他钙通道阻滞剂和硫酸镁，但目前不推荐使用。没有任何证据表明尼莫地平静脉给药有益处。一些较早的研究表明，他汀类药物疗法可能会减少血管痉挛，但随后的荟萃分析（包括进一步的试验）并未显示出对血管痉挛或预后的益处。尽管具有盐皮质激素活性的皮质类固醇可能有助于预防血管痉挛，但使用它们似乎不会改变结局。协议“三联症”经常被用来作为治疗血管痉挛引起症状的一种措施。这是使用静脉输液以达到高血压，血容量过多（循环中多余的液体）和血液稀释（血液的轻度稀释）的状态。这种方法的证据尚无定论；尚无随机对照试验证明其效果。如果延迟缺血的症状不能通过药物治疗得到改善，则可以尝试进行血管造影以识别血管痉挛的部位，并将血管舒张药（舒张血管壁的药物）直接注入动脉。也可以进行血管成形术（用气囊打开狭窄区域）。其他并发症
脑积水（脑脊液流动受阻）在短期和长期都可能使SAH复杂化。在CT扫描中可以检测到，侧脑室增大。如果意识水平降低，则通过治疗性腰椎穿刺，室外引流（将临时装置插入一个心室）或永久性分流来引流多余的液体。脑积水的缓解可导致人的状况得到极大改善。大约一半的SAH住院患者发生血压和电解质失衡以及肺炎和心脏代偿失调的波动，并可能使预后恶化。约三分之一的病例在住院期间会发作。人们经常接受预防性抗癫痫药的治疗。这是有争议的，并非基于充分的证据。在一些研究中，使用这些药物与预后不良有关。尽管目前尚不清楚这可能是由于药物本身确实造成了伤害，还是因为这些药物在预后较差的人中使用得更多。由于应激性溃疡可能会引起胃出血。预后短期结果SAH通常与不良预后相关。SAH的死亡率（死亡率）在40％至50％之间，但生存趋势正在改善。在住院治疗的患者中，超过四分之一的人对其生活方式有重大限制，不到五分之一的人没有任何残留症状。轻微SAH的诊断延迟（使偏头痛突然头痛）会导致不良预后。入院时发现的与预后较差相关的因素包括神经系统评分较差；收缩期高血压；先前诊断为心脏病或SAH；肝病;最初的CT扫描有更多的血液和更大的动脉瘤；动脉瘤在后循环中的位置；和更高的年龄。住院期间预后较差的因素包括因血管痉挛，脑内血肿的发展或脑室内出血（脑室出血）和入院第八天发烧而导致的局部缺血延迟。SAH不伴四支血管造影显示动脉瘤，即所谓的“血管造影阴性蛛网膜下腔出血”，其预后要优于伴有动脉瘤的SAH，但仍具有缺血，再出血和脑积水的风险。然而，中脑周围SAH（脑中脑周围出血）的再出血或延迟缺血的发生率非常低，该亚型的预后极好。头部创伤的预后被认为部分受蛛网膜下腔出血的部位和数量的影响。很难将SAH的影响与创伤性脑损伤的其他方面的影响分开；蛛网膜下腔血液的存在是否实际上会使预后恶化，或者仅仅是发生了重大创伤的信号，尚不清楚。患有SAH的中度和重度创伤性脑损伤患者入院时死亡的风险是未发生SAH的人的两倍。他们还具有更高的严重残疾和持续性植物生长状态的风险，创伤性SAH与不良结局的其他指标相关，例如创伤后癫痫，脑积水和在重症监护病房的停留时间更长。创伤性蛛网膜下腔出血和格拉斯哥昏迷评分超过12的人中，有90％以上的人预后良好。也有少量证据表明遗传因素会影响SAH的预后。例如，拥有两个拷贝的ApoE4（编码载脂蛋白E的基因变异体，在阿尔茨海默氏病中也起作用）似乎增加了局部缺血的风险和更差的结果。SAH发作后高血糖（高血糖）的发生增加了不良预后的更高风险。长期结果
神经认知症状，如疲劳，情绪障碍和其他相关症状是常见的后遗症。即使在神经恢复良好的患者中，焦虑，抑郁，创伤后应激障碍和认知障碍也很常见。蛛网膜下腔出血的人中有46％的认知障碍会影响他们的生活质量。超过60％的人报告经常头痛。动脉瘤性蛛网膜下腔出血可能导致下丘脑和垂体的损伤，这是大脑的两个区域，在荷尔蒙的调节和产生中起着重要作用。先前有SAH的患者中，超过四分之一可能会发展垂体功能低下（一种或多种下丘脑-垂体激素（例如生长激素，促黄体激素或促卵泡激素）不足）。流行病学
每,人年的SAH平均人数，按年龄细分。根据来自21个国家/地区的51项研究的回顾，蛛网膜下腔出血的平均发病率是每年每10万人中9.1例。来自日本和芬兰的研究表明，在那些国家中，其发病率较高（分别为22.7和19.7），原因尚不完全清楚。相比之下，南美洲和中美洲的比率平均为,分4.2。尽管有SAH风险的人群比通常受中风影响的人群年轻，但该风险仍随年龄增长而增加。与中年人（风险比0.1，即10％）相比，年轻人发生蛛网膜下腔出血的可能性要小得多。风险随着年龄的增长而继续增加，非常年长的人（85岁以上）的风险比45岁至55岁的人高60％。55岁以上的女性的SAH风险比同年龄的男性高25％。绝经引起的激素变化，例如雌激素水平降低。遗传因素可能会影响人对SAH的态度；蛛网膜下腔出血患者一级亲属的风险增加了三到五倍。但是生活方式因素在确定总体风险中更为重要。这些危险因素是吸烟，高血压（高血压）和过量饮酒。与从不吸烟的人相比，过去吸烟的人患SAH的风险增加了一倍。白种人种族，激素替代疗法和糖尿病赋予了一些不确定的意义。总血清胆固醇与非创伤性SAH风险之间可能存在反比关系，尽管缺乏研究阻碍了这种关联的确认。性交后发生约4％的动脉瘤出血，并且有10％的SAH患者在症状发作时就弯腰或举起重物。总体而言，约有1％的人患有一种或多种脑动脉瘤。这些大多数很小，不太可能破裂。历史
希波克拉底可能已经认识到蛛网膜下腔出血的临床表现，但直到18世纪，人们才发现脑动脉瘤的存在以及它们可能破裂的事实。相关的症状在年由爱丁堡医师ByromBramwell博士更详细地描述。年，伦敦神经病学家CharlesP.Symonds爵士（年至年）完整描述了蛛网膜下腔出血的所有主要症状，他创造了术语“自发性蛛网膜下腔出血”。Symonds还描述了腰穿和黄褐变在诊断中的用途。第一次外科手术是由诺曼·多特（NormanDott）进行的，他当时是哈维·库欣（HarveyCushing）的学生，然后在爱丁堡工作。他在年代介绍了包裹动脉瘤的方法，并且是使用血管造影术的早期先驱。在巴尔的摩工作的美国神经外科医生WalterDandy博士于年率先引入这种夹子。显微外科手术于年应用于动脉瘤治疗，以进一步改善治疗效果。在年代，人们引入了三次H疗法来治疗由于血管痉挛引起的延迟性缺血，并进行了尼莫地平试验以预防这种并发症。年，俄罗斯神经外科医生Zubkov及其同事报道了在动脉瘤性SAH后首次使用腔内球囊成形术治疗血管痉挛。意大利神经外科医师GuidoGuglielmi博士于年介绍了他的血管内线圈治疗方法。所有分享及看法仅限专业人士交流及参考
参考及图片等来源于网络，版权归原作者所有
转载请注明：http://www.shiwangmotuoluo.com/stjg/13361.html
