患者，男，16岁，患者因2d前不慎摔伤左眼伴左眼部疼痛、畏光、流泪、视物模糊、左侧头痛入院，无昏迷、恶心、呕吐症状。既往健康，否认心血管病史、糖尿病史及肾脏病史，无重大手术史，无输血史，无食物药物过敏史，预防接种史不详。入院查体：体温36.5℃，脉搏66次／min，呼吸16次／min，血压／79mmHg，一般情况可，神志清晰，查体合作，自主体位。眼科检查：视力：右0.25，左0.15；矫正：右－2.25＝1.0；左－1.25＝0.3。眼压：右14mmHg，左16mmHg。左眼睑轻度肿胀，球结膜混合充血（＋＋），角膜水肿（＋），角膜后色素性KP（＋＋），前房中等深度，房水闪辉（＋），可见较多色素悬浮，房水细胞Ⅱ级（10～20个细胞／视野），虹膜纹理稍模糊，表面少量灰白色渗出物，瞳孔圆形，略小，直径约2.5mm，对光反射稍迟钝，晶状体透明，眼底较矇眬，未见明显出血征象；右眼前后节未见明显异常。辅助检查：双眼B超未见明显异常。血常规：WBC14×／L，N75％。其余未见明显异常。
患者为少年男性，既往健康，无重要病史，左眼外伤后出现眼部疼痛、畏光、流泪、视物模糊症状。眼科检查：左眼视力下降且不能矫正，眼压：右14mmHg，左16mmHg。左眼球结膜混合充血（＋＋），角膜水肿（＋），角膜后色素性KP（＋＋），房水闪辉（＋），房水中可见色素悬浮，房水细胞Ⅱ级，虹膜纹理模糊，表面可见灰白色渗出物，瞳孔圆形，略小，直径约2.5mm，对光反射迟钝；右眼前后节未见异常。根据外伤史及检查所见，初步诊断为：1．外伤性虹膜睫状体炎（左）。2．屈光不正（双）。该患者外伤病史明确，伤后2天来诊，虹膜睫状体炎表现明显，外伤性虹膜睫状体炎（左）诊断较肯定。须注意该病应与一般急性虹膜睫状体炎及急性闭角型青光眼相鉴别，外伤性虹膜睫状体炎具有明确的外伤史，伤后出现睫状充血、角膜后KP、房水混浊、虹膜纹理模糊等虹膜睫状体炎改变，据此可以区别二者；急性闭角型青光眼与急性虹膜睫状体炎均出现眼红、眼痛、视力下降等症状，但治疗用药有些完全相反，故应仔细鉴别，避免发生误诊误治。急性闭角型青光眼呈急性发病，视力突然下降，头痛、恶心、呕吐、角膜上皮水肿、前房浅、房水闪辉阳性，但无前房炎症细胞，瞳孔呈椭圆形散大，对光反射消失或减弱。该患者外伤后出现角膜后KP、房水细胞、瞳孔缩小等明显的前葡萄膜炎体征，故二者不难区分。结合患者目前病情，给予如下处理：1．为防止虹膜后粘连发生，立即给予1％阿托品滴眼液点左眼bid。2．妥布霉素地塞米松滴眼液点左眼qid；氧氟沙星眼用凝胶点左眼qn。3．地塞米松2.5mg，左眼结膜下注射st。4．头孢哌酮钠3.0givdripbid；地塞米松5mgivdripqd。5．嘱患者卧床休息，避免过度疲劳。
经以上综合治疗2d后，左眼瞳孔呈圆形散大状态，虹膜表面渗出物减少。患者入院第3d，自述左眼部不适感觉较入院时减轻，全身无明显异常反应。检查：视力：右0.25，左0.15。眼压：右14mmHg，左17mmHg。左眼睑肿胀基本消失，球结膜混合充血（＋＋），角膜水肿（＋），角膜后色素性KP（＋＋），前房深度同前，房水闪辉（＋），房水细胞Ⅰ级（5～10个细胞／视野），虹膜纹理较前清晰，表面渗出物减少，瞳孔药物性散大，直径约6mm，晶状体透明，眼底C／D＝0.3，血管行径清，后极部视网膜轻度水肿，黄斑中心凹反光较弱，未见明显出血征象；右眼未见明显异常。根据患者明确的左眼外伤史及查体所见，同意目前的诊断及处理。分析病情，临床中因眼球解剖位置比较暴露，故眼部受伤机会也较多，由外伤引起的葡萄膜炎病例也就随之增加，故应引起医务工作者的高度重视，对其发病机制及治疗方法应做到熟练掌握。外伤性葡萄膜炎的发病机制主要是葡萄膜组织受挫伤后花生四烯酸代谢产物前列腺素增加及组胺、5-羟色胺、缓激肽等生物活性介质和炎性因子被启动和激活、释放。实验证明，外源性及内源性前列腺素均能导致血-房水屏障破坏，这类物质可导致葡萄膜组织的血管通透性增加及加重血-房水屏障的损伤，引起葡萄膜组织一系列临床病理损害。当眼受机械性或化学性刺激后，引起眼内前列腺素的合成和释放，前列腺素具有强烈的生物活性，能引起局部动脉血管扩张，使毛细血管充血，血流量增加，从而导致血浆渗出物等进入前房引起一系列反应。非甾体类消炎药主要通过阻断前列腺素、白三烯、组胺、5-羟色胺、缓激肽等花生四烯酸代谢产物而发挥其抗炎作用。该病例外伤后前房炎症反应明显，因此应在原治疗基础上加用非甾体类消炎药治疗，给予双氯芬酸钠滴眼液点左眼qid，布洛芬0.25potid。注意观察眼部变化及全身反应。
患者入院第6d，自述左眼明显胀感不适，全身无明显不适反应，饮食稍差，睡眠正常。检查：视力：右0.25，左0.1。眼压：右14mmHg，左29mHg。左眼睑肿胀消失，球结膜混合充血（＋），角膜透明，角膜后色素性KP（＋），前房深度正常，房水中色素（＋），房水闪辉（＋），房水细胞Ⅰ级，虹膜纹理清晰，表面渗出物消失，瞳孔药物性散大，晶状体透明，眼底（－）；右眼未见明显异常。眼外伤后导致眼压增高的常见原因如下：1．虹膜脱落色素颗粒、房水细胞及红细胞等可堆积于小梁网处导致房水流出不.引起眼压升高。2．外伤后眼内出血特别是玻璃体出血，有时可发生溶血性青光眼或血影细胞性青光眼，其机制分别为吞噬了血红蛋白的巨噬细胞和退变的红细胞阻塞了小梁网，房水流出受阻导致眼压升高。3．眼球钝挫伤后还可发生睫状体及虹膜根部向后移位导致房角后退性青光眼。4．眼外伤后前房长期不形成可使周边虹膜和小梁网发生永久性粘连，使房角关闭而引起继发性青光眼。该患者伤后前房反应明显，虹膜脱落色素较多，B超未发现眼内出血，可能的原因是色素及房水细胞阻塞了小梁网以及小梁网直接受损导致水肿反应引起。目前左眼角膜透明度好转，应尽快行前房角镜检查以明确病因，进行针对性治疗。前房角镜检查结果：左眼前房角为宽角，小梁网内表面可见较多量棕褐色色素沉着，与右眼相比睫状体带明显，房角较宽，2∶30～3∶30位见虹膜根部离断，可见数个睫状突。分析病情，患者目前眼压增高原因应为小梁网组织损伤、虹膜色素堵塞小梁网及房角后退等多因素共同引起，考虑患者年龄较轻，眼压目前轻度升高，应积极给予保守治疗：1．药物控制眼压：布林左胺滴眼液＋卡替洛尔滴眼液分别点左眼bid。2．加大激素全身及局部用量，减轻小梁网组织肿胀：地塞米松增加至10mgivdripqd；妥布霉素地塞米松滴眼液点左眼q2h。3．密切观察眼压变化，注意全身反应。向患者解释病情，内科治疗失败时需手术治疗。
患者入院第10d，自述左眼仍有胀感不适，全身无明显不适反应，饮食稍差，睡眠正常。检查：视力：右0.25，左0.15。眼压：右14mmHg，左38mmHg。左眼睑（－），球结膜混合充血（＋），角膜透明，角膜后色素性KP（＋），前房深度正常，房水中色素（＋），房水闪辉（－），房水细胞（－），虹膜纹理清，瞳孔圆形，药物性散大，眼底（－）；右眼无异常。患者自入院第5天开始眼压增高，在应用布林左胺滴眼液和卡替洛尔滴眼液两种降眼压药物下眼压未得到控制，至今日每日测量眼压结果如下：29mmHg、30mmHg、35mmHg、34mmHg、38mmHg。分析病情：在联合应用两种降眼压药物及加大地塞米松全身用量情况下，左眼压未得到控制，反呈逐渐升高趋势，表明房角功能已处于不可逆损伤状态。复查房角镜见左眼前房角增宽，小梁网表面色素较前略减少。目前如不及时采取有效措施，眼压可能持续增高，影响患者左眼视功能，因此向患者及家属解释病情，积极做好术前准备，拟行左眼青光眼滤过手术，患者年龄较轻，术中拟使用抗代谢药物丝裂霉素以增加成功率。
患者于入院后第11d在局麻下行左眼小梁切除术，手术顺利，术中无并发症发生，巩膜瓣应用丝裂霉素处理4min。今日术后第5d，患者自述左眼及全身无明显不适，饮食及睡眠正常。检查：视力：右0.25，左0.4；矫正：右1.0，左0.7。眼压：右14mmHg，左10mmHg。左眼球结膜混合充血（＋），上方滤过泡扁平弥散隆起，虹膜根部周切口清晰可见，角膜透明，角膜后色素性KP（＋），前房中等深度，房水闪辉（－），房水细胞（－），虹膜纹理清，瞳孔药物性散大，眼底未见异常；右眼（－）。该患者伤后发生虹膜睫状体炎，继之发生房角后退性青光眼，及时行小梁切除术后治愈，目前术后眼压控制良好，虹膜炎症消失，7d后拆除球结膜缝线可通知患者出院，门诊定期复查。
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