流行病学调查表明，近视眼的患病率逐年上升。通过对不同年龄段人群的调查发现,青年人中的近视眼的患病率高于老年人。
近视已成为全球性的医学社会问题,而亚洲被公认为是近视眼患病率最高的地区。因此有关近视的各方面研究倍受。
近视眼发病机制
为了探明近视的发病机制,科学家们进行了大量的实验,提出了各种假说和推测,虽然尚没有一个理论能完整的阐述近视的病因,但基本肯定近视是环境因素和遗传因素共同作用的结果。
(一)环境因素
环境因素是指生后发育过程中由于环境的不同而产生的个体差异,就近视而言是指不同的视觉信息环境,例如:不同的工作距离,不同的用眼时间,不同的照明条件等对眼的影响。
(二)遗传因素
大量数据表明,近视眼的易感性是可以遗传的。对同卵及异卵双生子研究发现,同卵双生子间近视眼的发生表现出较高的一致性,这与同卵双生子基因的一致性相符。
从问卷调查的分析中发现,除了阅读、使用电脑等近距离工作外,遗传因素在近视眼的发病机制中也占据重要的地位。据统计,父母近视的遗传因素对近视的作用比近距离工作等环境因素作用大。
通过对青少年近视（16岁前发生)和家族史的研究发现，父母均近视的孩子近视的发生率比父母一方近视或父母均不近视的孩子近视的发生率高6.4倍。
家谱分析中,预测可能发生青少年近视的人中有63%最终发生了近视,男女比例相同。在不同研究中,近视发展速度,近视发展的程度,与不同人群的患病率不同,因此,可能有多个基因参与近视眼的遗传过程。最近一项研究证实,近视的发生与多个基因有关。已经发现Xq28(MYP1),18q(MYP2),12q(MYP3)在几个独立的近视家系中有高表达,其中第18号染色体和第12号染色体是通过高度近视家系认定的。
(三)视觉信息作用的生化基础
80年代末,有人开始研究视网膜神经递质在实验性近视中的作用,特别是血管肠肽和多巴胺。研究发现多巴胺是由视网膜的无长突细胞释放的,且局部应用多巴胺兴奋剂阿朴吗啡可以阻断形觉剥夺性近视的发生,阻止眼轴伸长,可见多巴胺的释放与眼轴的生长呈负相关。形觉剥夺实验中视网膜多巴胺浓度下降,玻璃体腔变长,巩膜伸展变薄,眼轴伸长。
同时,研究发现多巴胺在眼内不同组织中的分布比例有很大差异,玻璃体占10%,脉络膜占33%,巩膜占5%。在形觉剥夺实验中,玻璃体的多巴胺含量降低40%,而此时视网膜的多巴胺下降30%或变化甚微(不同动物的实验结果不同),脉络膜和巩膜的多巴胺几乎无变化,多巴胺的变化在上述组织中表现出梯度分布,玻璃体变化最大,巩膜变化最小。
在形觉剥夺性近视中,眼轴伸长主要是由于巩膜伸展变薄,因此,推测从玻璃体到巩膜之间存在一种信息的传递机制,将玻璃体多巴胺下降的信息传递给巩膜,使巩膜发生相应的变化,这种机制是如何作用的目前尚不清楚。
(四)视觉信息与基因表达
很多动物实验表明,视网膜可以通过识别投射到视网膜上的影像,分析离焦状态,控制眼球的生长。视觉信息通过视网膜调节眼球的生长可能是通过无长突细胞实现的。胰高血糖素免疫反应无长突细胞中ZENK基因属早期快速反应基因家庭。它被认为是唯一已知的视网膜上可对离焦信号发生反应的标志基因。
Gwiazda总结出,“近视眼患病率的增高,使之成为倍受人们的公共健康问题,而视觉信号对人眼生长的影响是最值得我们深入研究的,它可能为我们指出一条控制和防治近视眼的路径。”
专家介绍
艾立坤
医院眼肌科副主任医师，副教授
眼科学博士，硕士研究生导师。从事斜视弱视治疗及科研十余年，有丰富的临床经验。特别是疑难斜视的治疗，如视疲劳引起的复视,斜视，鼻窥镜术后引起的医源斜视，外伤等原因引起的麻痹性斜视，先天性斜视，特殊类型斜视，甲状腺眼病引起的斜视等有深入的研究及经验。承担国家留学基金博士后项目、北京市科技新星等省部级课题多项，发表相关专业论著多篇，参编多部相关著作。持有眼外肌止端锁扣镊、弱视防偷看眼罩专利2项。获荷兰眼科协会国际青年小儿眼科医师奖学金、国际眼科协会(IFOS/ICO)国际优秀青年眼科医师奖学金、北京市科委北京市总工会自主创新三等奖。
来源：国外医学眼科学分册
责任编辑：邢宇
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