CSCB2023分会场回顾之神经系统

4月13日，“中国细胞生物学学会第十八次会员代表大会暨年全国学术大会·苏州”-神经系统衰老的机制和干预分会场在苏州国际博览中心G馆G-会议室顺利召开。该会场聚焦于神经系统衰老及相关疾病的最新研究成果。

衰老是一个机体的一个生理过程，与许多病理和疾病密切相关。张维绮、王思和史凯斌研究员分享了生理衰老过程中神经系统相关组织器官的退行性变化及潜在机制的相关成果。中国科学院北京基因组研究所张维绮研究员表示表观遗传变化、慢性炎症和干细胞稳态是个体衰老及额叶衰老的关键因素，并介绍了一系列相关工作，提出了衰老细胞中表观遗传变化会导致基因组中逆转录病毒转录激活，触发下游细胞衰老和衰老相关分泌表型，进一步导致组织和个体水平的衰老的概念。医院的王思研究员系统介绍了他们利用单细胞转录组技术解析灵长类海马、视网膜和耳蜗衰老方面的成果，着重介绍了衰老过程中器官特异的易感细胞及分子。医院史凯斌研究员介绍了他们在免疫与脑衰老方面的成果，阐明了以NK细胞为代表的免疫细胞在衰老大脑内聚集并清除神经前体细胞加速脑衰老的机制，揭示了免疫与脑衰老的关系。

神经退行性疾病是一类与衰老密切相关的神经系统疾病，常见的神经退行性疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化症等。这些疾病常常表现于神经系统中特定神经元异常聚集蛋白的形成以及神经元进行性的丢失，然而目前疾病在临床尚无有效治疗药物阻断疾病进程。

本次会议上，研究人员分享了一些关于神经退行性疾病病因、病理生理学和治疗方法的最新进展。梅峰教授、贺焯皓研究员和高峰研究员介绍了他们在阿尔茨海默病相关领域的最新研究成果。陆军军医大学的梅峰教授团队创新性地构建了可视化的髓鞘再生小鼠模型并阐述了在髓鞘再生障碍对疾病病理的影响。中国科学院生物与化学交叉研究中心的贺焯皓研究员阐述了疾病相关病理性蛋白Tau在创伤性脑损伤小鼠模型中的异常聚集和传播的作用。中国科学技术大学的高峰研究员展示了血液中相关病理性蛋白Aβ的各种类型沉积方式在疾病早期预测中的重要意义以及小血管病变中的关键蛋白在疾病进程中的重要促进作用。另外，方燕姗研究员、王光辉教授和李晓江教授则介绍了他们团队在肌萎缩侧索硬化症领域的最新研究进展。其中，中国科学院生物与化学交叉研究中心的方燕姗教授阐述了肌萎缩侧索硬化症相关疾病蛋白CHMP2B对TDP43蛋白的异常磷酸化修饰及其对疾病病理的促进作用。苏州大学的王光辉教授介绍了其团队在肌萎缩侧索硬化症疾病突变C9orf72基因异常扩增形成的病理性蛋白poly-PR对FUS蛋白相变的干扰影响以及其对神经元DNA损伤和修复的影响作用。暨南大学李晓江教授为我们介绍了啮齿类动物、猪等在模拟重大脑疾病方面的缺陷，强调猴模型在研究重大脑疾病方面的关键作用并分享了他们的近期成果，包括TDP-43细胞质错误定位的机制，PINK1激酶活性参与帕金森病理的新机制。中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心的刘静宇研究员则介绍了他们在颅内钙化方面的发现，表明SLC20A2突变造成磷稳态失衡是原发性家族性脑钙化的致病机制，低磷饮食及中草药LJY-可能是颅内钙化潜在的治疗方法。

会议聚集衰老生理过程中的基因和蛋白表达变化，并对衰老相关的神经退行性疾病的分子机制进行了阐述。会议过程中，老师和同学踊跃提问，专家回答精彩纷呈，通过会议交流提高了大家对衰老与神经疾病的机制认识，取得了预期效果。

撰稿人：孙晓燕王锐

审核人：王光辉、张维绮

原标题：《分会场回顾之神经系统衰老的机制和干预分会场》

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