数百年来，人们已经充分认识到光线对视网膜和其下层结构造成损害的能力。尽管我们的眼睛已经采用了多种机制来保护自己免受此类损害，但某些光线照射仍可能导致暂时性或永久性损害。临床观察和实验室研究使我们能够了解保护眼睛免受伤害的各种方法。光可通过光热辐射、光机械和光化学机制影响视网膜。以下的介绍旨在描述这些的伤害过程、程度以及防御措施。
当光线通过眼球到达视网膜时，视觉感知循环便会启动，并将其从辐射能转换为视觉传导，这一系列的转化刺激作用，是由眼睛和大脑的特殊构造以及复杂的相互作用形成的。在这些循环中，光及循环产物具有潜在的有害性（毒性），眼睛已经进化出多种机制来保护视网膜免受光引起的伤害。但是，在某些情况（环境）下，这些保护机制无法彻底的抵御伤害，这一特性在临床和技术科学文献中均已为人所知，并得到了充分地证明。
苏格拉底早在公元前年就在柏拉图的《佛陀》中警告说：“人们可能在日食时观察和凝视太阳的过程中，伤害他们的肉眼”。在更近代的时间里，伽利略因研究太阳耀斑而遭受了视力丧失。艾萨克·牛顿描述了视网膜的视觉暗点和视觉残像一事，这种残像是由于直接通过望远镜观察太阳导致的。
文献中有许多报道支持光诱导的视网膜损伤的主张。年，Duke-Elder和MacFaul首次在临床上研究了太阳光对视网膜，视网膜色素上皮（RPE）和脉络膜的损害。年，Noell等人提出，低强度光线也可能损坏视网膜。Green和Robertson进行的一项针对受脉络膜黑色素瘤继发摘除术患者的眼睛的组织学研究，进一步证实了光对视网膜和PRE层的潜在毒性作用。
光的特性
光是电磁能的一种形式，且具备波粒二象性的特点。当光被感光体吸收时，其粒子性质与眼睛互相作用的光谱部分称为光辐射，包括从紫外线（–nm），可见光（–nm）到红外线（–00+nm）的波长（插图1）。
(插图1)
与眼睛相互作用的光谱部，包括紫外线（–nm），可见光（–nm）和红外光（–10,+nm）的波长
国际照明委员会进一步定义了几个亚组，以建立具有相似光子能量的波长类别。因此，紫外线被进一步分为三个亚组：UVA（-nm），UVB（-nm）和UVC（-nm）。红外光也分为三类，分别是IRA（–1nm），IRB（1–3nm）和IRC（3–00+nm）。可见光被称为短（蓝），中（绿）和长（红）波长，与视觉细胞中的视锥感光器相对应。
眼睛的防御措施
虽然光最终是聚焦在视网膜上通过转换形成图像画面，但在这一系列转化前，光被眼球各个组织和介质吸收或散射，角膜吸收几乎所有低于nm的紫外线。这包括所有UVC和大多数UVB。天然晶状体会吸收UVB（–nm）附近的大部分光线以及所有UVA光线。由于晶状体随年龄的变化，白内障晶状体吸收了更多的短波长光，这进一步限制了传播到视网膜的短波长光（-nm）的数量。
由于玻璃体中包含约98％的水，因此其吸收性能与水相似，UV，IRB和IRC波段几乎被完全吸收，可见光谱（–nm）和IRA（–1nm）波段中的波长则很容易传播到视网膜。
黄斑色素(MP)（玉米黄质，叶黄素）通过吸收相对较高能量的蓝光为视网膜提供了额外的保护，吸收的最高光谱可达到nm，估计黄斑色素可以滤除掉约40%的可见蓝光(图2)。
（图2）
角膜，晶状体和黄斑色素（MP）吸收光谱，从而防止了来自高能短波光线的伤害。
光是如何造成损伤的
光热损伤：
通常需要视网膜局部温度较体温升高10度以上才可能发生，根据热能升高引起的损伤程度，细胞可能会继发与较低水平的热损伤，在55-58°C出现细胞凋亡，60-68°C出现坏死的严重损伤，在更严重的热暴露下（72°C或更高）会造成蛋白质出现变性。光热损伤最常见的例子是暴露直视激光，临床上使用激光治疗视网膜的各种疾病，包括糖尿病性视网膜病变，视网膜水肿，早产儿视网膜病变，脉络膜和视网膜肿瘤，视网膜撕裂和视网膜脱离。通过治疗可以解决上述的疾病，但通过激光产生的局部热能并随着高温引起的视网膜病变不会避免，医疗工作者会根据患者的实际情况，制定相应的治疗策略，尽量减小激光使用时间和发射功率，从而降低伤害。另外，通过技术更新，正在不断研发出新的激光治疗技术，新的激光发射器，可以通过将RPE层的温度升高到恰好低于蛋白质变性的温度，来避免损伤视网膜。
光化学损伤：
光化学损伤被认为是最常见的损伤，从理论上来说，光化学损伤是由于视网膜组织暴露于光线环境下所产生的自由基而引起的。自由基一旦产生，就会攻击许多分子类型，从而造成破坏并使细胞失去活性。细胞膜浓度高的组织特别容易受到自由基的侵害。自由基对不饱和脂肪酸的攻击会导致脂质过氧化，从而破坏膜结构。脂质过氧化作为链式反应传播，可能造成更广泛的损害。视网膜感光体，特别是外部部分，具有大量的膜，因此被认为特别容易受到这种自由基诱导的损伤。
在大鼠模型中进行的组织学和电子显微镜检查表明，最早在暴露后3小时就可以看到光化学性视网膜损伤的证据。最初的变化出现在感光细胞的外部，出现肿胀和曲折。另外，外部节段盘的层状结构出现破裂。然后在内部节段中发生萎缩（染色质在细胞核中凝结）和线粒体肿胀。随后，RPE中吞噬体和髓样小体的数量增加，受损的感光细胞消失，RPE最终粘附在Mueller细胞上。光化学损伤的组织学反应分为三个阶段：急性阶段发生在光损伤后24小时内，其特征是视网膜水肿，RPE色素紊乱，光感受器不规则以及色素沉着异常。第二阶段，或修复阶段，发生在最初的感染后约1周，其特征是巨噬细胞反应。第三阶段或慢性退行性阶段可能发生在光损伤后数周至数月，其特征是RPE细胞增殖，并在Bruch膜和由RPE细胞和巨噬细胞组成的外视网膜之间形成斑块。
视紫红质和脂褐素的存在似乎对视网膜的光化学损伤具有潜在的作用。研究表明，视紫红质可能对视网膜的光化学损伤具有有害作用。这些实验证明，在黑暗中饲养的大鼠具有更多的视紫红质，并且比在周期性光照条件下饲养的大鼠更容易受到伤害。同时，脂褐素类可以在暴露于光之后产生超氧阴离子，自由基产生的速率与暴露的强度直接相关，而与暴露的波长成反比。这些自由基的产生可以反过来引起RPE的损害，诱导脂质过氧化，和溶酶体功能障碍。
如前所述，光化学损伤似乎在很大程度上由自由基的产生，这有理由说明内源性和外源性抗氧化剂均可能具有抗光化学损伤的保护功能。实际上，许多研究表明了这种物质的益处，已经阐明了补充维生素C和抗氧化剂可以减少光化学损伤。玉米黄质，叶黄素会形成黄斑色素，被认为提供了防止氧化损伤的保护。与相同条件下未添加抗氧化剂的RPE细胞比，在玉米黄质和其它抗氧化剂的存在下，当它们受到氧化应激反应时，RPE细胞的存活率会提高。
由于黄斑色素既可以用作高能短波光的有效吸收剂，又可以用作抗氧化剂，因此许多研究人员已开始测量黄斑色素在人眼黄斑区密度对视网膜的保护程度的影响。实际上，几组研究人员表明，膳食补充类胡萝卜素可导致黄斑色素密度增加。此外，叶黄素补充抗氧化剂试验（LAST）和LUNA研究都支持膳食补充和黄斑色素密度之间的关联。
阳光照射与AMD：
通过以上描述，我们已经知道了光线是如何伤害视网膜的，对于正常人来说，人眼自身的防御能力，在日常环境可以抵消这类伤害。但通过调查发现，长时间暴露在强光下，会成为诱发AMD的一大因素。因此，眼科医生建议在强光环境下，佩戴具有紫外线防护涂层的太阳镜以及蓝光过滤镜。
阳光照射与Stargardt病：
人眼的自身防御能力，可以抵御正常环境下光对视网膜的伤害。在这之中，视觉循环过程中11-顺式视黄醛用于供应给视杆细胞，并产生全反式视黄醇，身体中的ABCA4基因产生的蛋白，可以将该物质从盘膜内转运到细胞表面，再进入RPE细胞，进一步代谢掉。当ABCA4基因突变后，转运全反式视黄醇的蛋白无法正常分解。从而形成A2E的一种物质，该物质是形成脂褐素的一种成分。大量A2E堆积在RPE层，对RPE层造成损伤。光线加速了这种危害，使得脂褐素进一步的增加。因此，与AMD的方法类似，建议在强光环境下，佩戴防护眼镜以及遮阳帽。
总结：
在临床研究和医学实验上都显示出光对视网膜造成损伤的能力。通过眼部自身结构（角膜，晶状体和黄斑色素）的吸收以及视网膜感光体再生部分的能力，可以保护视网膜和RPE免受一定的伤害。
近年来，虽然我们已经基本了解了光损伤的机理，但仍存在一些潜在的问题需要继续研究，这些知识可以增加对有关疾病的了解，例如黄斑变性，另外随着日益频繁的玻璃体视网膜手术的进行，这些研究可以防止手术中某些潜在的危害。
文章参考：《Retinallighttoxicity》作者：PNYoussef,NSheibaniDMAlbert《StargardtDisease(STGD)》作者：RazekGeorgesCoussa,MD;VirginiaM.Utz,MD;EliasI.Traboulsi,MD以及美国国家卫生院基因数据库
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