图释：
图1.脑亚急性血肿再出血
A.横轴位SE，T1加权像(TR/TE15)；B为同一层面T2加权像(TR/TE90)。右顶部的T2加权像低信号占位系亚急性脑血肿再出血所致，反映了去氧血红蛋白缩短了T2的时间。
图2.右侧外囊亚急性血肿
A与B为横轴位T2加权像(TR/TE25.90)。右侧外囊血肿进入亚急性期，在T2加权像高信号由血肿周缘开始向血肿中央(箭头示)扩展。
图3.左桥脑基底部亚急性出血
A.横轴位SE,T1加权像(TR/TE20)；B、C为矢状位的T1、T2加权像(TR/TE50,TR/TE90)。左侧桥脑基底部增大，内有高信号，若仔细看，横轴位T1加权像高信号在血肿外周，血肿中央仍有低信号。
图4.左额顶部亚急性硬膜下血肿
A.横轴位SE，T1加权像；B、C为同一层面T2加权像。左额顶部较大血肿，呈高信号，其外缘锐利，内缘欠规则，邻近脑实质受挤压，向右移位。
图5.右额部硬膜外血肿
冠状位SE,T1加权像(TR/TE15)。右额部颅板下可见一凸透镜形高信号，其内缘光滑、锐利，占位效应显著，中线结构左移。
简
述：颅内出血按照部位可分为硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔、脑内以及脑室内出血；按照时间又可分为急性、亚急性及慢性出血。若探讨其原因，不外乎有外伤、变性血管病、血管畸形以及炎症等。迄今能较好地显示颅内出血并反映其被液化、吸收过程的影像学检查方法是CT与MRI。与CT相比，MRI更进了一步。MRI所揭示的出血信号动态变化是建立在细胞、分子水平。不论出血的原因与部位，其MRI信号之演变总是有规可循的。
MRI表现：
急性期是指出血后O－2天内。届时，外渗血液中的红血球还保持其完整性。红细胞内有去氧血红蛋白形成，它有显著的缩短T2时间的作用，所以急性血肿在T2加权图像中呈低信号(图1)。T1时间不受上述过程之影响，急性血肿在T1加权图像上信号无明显异常。血肿在急性期周围水肿不明显，外渗血液对邻近脑组织具切割作用，急性血肿占位效应不明显。
亚急性血肿是指出血在3－14天之间。出血第3天，绝大多数血肿在T1加权图像上开始出现高信号，由血肿周缘开始，这是血肿进入亚急性期的标志。血肿呈高信号的原因在于红细胞内正铁血红蛋白形成，它具有明显的顺磁作用，使T1时间缩短。正常人体组织的T1时间要比T2时间长得多，正铁血红蛋白的短T1作用效果十分明显。正铁血红蛋白勾划出血肿的轮廓，因为细胞内正铁血红蛋白对T2时间不产生影响，此时，血肿在T2加权图像上仍表现为低信号。约到血肿的6－8天，大多数血肿在T2加权图像上也呈高信号，同样先从血肿的周缘开始，向其中央扩展(图2)。
慢性血肿是指出血在15天以上。T2加权像上血肿与周围水肿之间可出现线条状低信号环，即提示血肿开始进入慢性期。由于血肿与周围水肿都呈高信号，相比之下，上述低信号环显而易见。以后，随着血肿的进一步演变，血肿中央的铁因被吞噬细胞运走，只留下胆红素，血肿呈长T1、长T2信号。周围水肿渐消退，占位效应也消失。
脑干出血以桥脑多见，出血往往限于一侧。这些解剖部位小量出血偶而也呈现高信号由血肿外周向血肿中央扩展的过程(图3)。
硬膜下血肿常呈新月形，与邻近脑组织分界欠清。MRI信号强度的演变可与脑内血肿近似，也可不一样，硬膜下血肿有时信号不均匀，信号混杂(图4)，这是由于血液与渗出的血清或漏出的脑脊液相混所致，这些因素均减弱了血肿中去氧血红蛋白的短T2效应。硬膜外血肿常呈梭形或双凸透镜形，与邻近组织分界清楚。它们在急性期呈长T1、短T2信号，近乎于新鲜血凝块信号。在亚急性、慢性期呈短T1信号。MRI在诊断颞下部及头顶部硬膜外血肿方面优于CT(图5)。
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长按
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